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第三十章 教学手术室里的新火种（第3页）

“现在，修补材料。我们用心包片。”

江屿之前已经取下一块自体心包，浸泡在生理盐水中。此时他將其修剪成合適的大小和形状——不是简单的圆形，而是类似哑铃形，这样缝合后张力分布更均匀。

“缝线用4-0prolene线，带心包垫片。每一针都要精確：进针点距离缺损边缘3毫米，太近容易撕脱，太远可能损伤传导束——记住，室缺的后下缘有希氏束经过，那是心臟的电路主干，损伤了会导致完全性房室传导阻滯。”

李建国屏住呼吸，看江屿下第一针。

针尖刺入心肌组织，穿过，出针。动作流畅得像练习过千百遍。但李建国知道，这种流畅背后是无数次的失败和总结——只是他不知道，那些经验来自另一个时空的积累。

一针，两针，三针……江屿的缝合速度不快，但每一针都精准。针距均匀，大约1。5毫米；边距一致，都是3毫米。打结时力度適中，既让补片贴合严密，又不勒伤组织。

“你看，”江屿一边缝一边讲解，“缝合不是简单地把洞补上，还要考虑心臟復跳后的血流动力学。补片要略凸向左心室侧，因为左室压力高，这样血流衝击时补片会更贴合，减少残余分流。另外，缝合要避开主动脉瓣，避免造成主动脉瓣关闭不全。”

十五分钟后，最后一针打结。补片完美覆盖缺损，边缘整齐，没有皱褶。

“现在，测试。”江屿说。

他用一个钝头的注射器，从右心室侧向缺损处轻轻注水。水流被补片完全阻挡，没有渗漏。

“好，修补完成。下一步，復温。”

体外循环机开始反向工作，血液温度缓慢回升。与此同时，江屿开始排气——心臟停跳期间，心腔內会积存空气，如果不排出，復跳后空气进入冠状动脉，会导致心肌梗死。

他轻轻摇晃心臟，让气泡从心尖部升到主动脉根部。然后在主动脉根部插了一根排气针，看著细小气泡从针管中冒出，直到完全排净。

“32c，准备復跳。”江屿说。

他撤除主动脉阻断钳，恢復冠状动脉血流。几秒钟后，静止的心臟开始颤动——起初是微弱的、不协调的颤动，然后逐渐变得有力、规律。

“竇性心律！”麻醉医生报告。

监护仪上，心电图从一条直线，恢復为规整的p-qrs-t波形。心率120次分，血压8550mmhg——虽然偏低，但对於刚復跳的心臟来说，已经是很好的开端。

“血氧？”江屿问。

“98%！”

这是一个关键指標。室缺修补后，左向右分流消失，静脉血不再混入动脉血，血氧饱和度应该接近100%。如果修补不完全，存在残余分流，血氧就无法达到这么高。

江屿长长舒了口气。手术的核心部分成功了。

接下来的步骤相对常规：逐步减少体外循环流量，让心臟承担越来越多的泵血功能；確认血流动力学稳定后，撤离体外循环；拔除各种插管，止血，关胸。

但就在准备关胸时，意外发生了。

“血压下降！”麻醉医生突然喊道，“7040……6535……还在掉！”

江屿立刻看向监护仪。心率增快到160次分，中心静脉压升高到15mmhg，但血压持续下降。这是典型的心臟压塞徵象——心包腔內出血或积液，压迫心臟，限制其舒张和收缩。

“打开！”江屿当机立断。

刚缝合的心包被重新剪开。果然，心包腔內积存了约100毫升血性液体，大部分来自心包切口的渗血。心臟在积液中如同被裹在湿布袋里，搏动受限。

“吸引器。”

积液被吸除，心臟瞬间“鬆绑”，搏动变得有力。血压回升到8550。

但问题还没解决——出血点在哪里？

江屿仔细检查。主动脉插管处、心房切口、心包边缘……最后，他在肺动脉切口的上缘发现了一个小出血点。因为肺动脉高压，血管壁脆性增加，缝合时有一针穿过了全层但打结不够紧，术后在压力下逐渐渗血。

“李主任，你看，”江屿指著出血点，“这就是为什么心外科医生必须有『强迫症。每一针都要確认止血，每一个结都要检查是否牢固。因为你不知道，术后哪个小出血点会在压力下变成大问题。”