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第七章 车厢急救 高原反应的解剖学（第2页）

他先给患者接上氧气，虽然鼻导管氧流量有限，但总比没有好。然后测量血压：8550mmhg，已经达到休克血压標准。

“有没有利尿剂？比如呋塞米？”江屿问。

乘务员摇头：“急救箱里没有静脉用药。”

那就只能口服了。但患者昏迷，吞咽反射可能已经减弱，强行餵药有误吸风险。

江屿迅速思考替代方案。高原肺水肿的核心治疗原则是：1。氧疗纠正低氧；2。降低肺动脉压力；3。利尿减轻肺水肿；4。必要时使用正性肌力药物维持循环。

现在氧疗有了，虽然不充分。降低肺动脉压力——硝酸甘油可以扩张静脉，减少回心血量，间接降低肺动脉压力，但也会降低血压，患者血压已经很低了。利尿——没有静脉呋塞米。正性肌力药物——有肾上腺素，但那是最后的救命手段，副作用极大。

等等。江屿的目光落在急救箱角落的一小瓶药上：氨茶碱注射液。

这是一种老药，现在临床上已经很少用了，因为治疗窗窄，容易中毒。但它有几个作用：支气管扩张（改善通气）、轻度利尿、增强心肌收缩力、还能降低肺动脉压力。

风险很大，但如果剂量控制得当，或许能打破那个恶性循环。

“帮我准备注射器。”江屿说。他计算体重（按80kg估算），抽取了160mg氨茶碱（2mgkg），这是一个相对安全的起始剂量。

但在注射前，他再次闭上眼睛，调用心像能力。

这次他尝试了一个新的操作：將药物在模型中进行“模擬输注”。系统似乎理解了他的意图，图像中出现了蓝色的药物分子，通过静脉进入循环，分布到全身。

他“看到”药物到达肺部：肺血管轻微扩张，肺动脉压力从50mmhg下降到45mmhg。到达心臟：心肌收缩力略有增强，但心率也加快了5次分。到达肾臟：肾血流量增加，利尿作用开始显现。

副作用：血压会进一步下降，可能到8045mmhg左右，但仍在可接受范围。最重要的是——恶性循环被打破了。肺水肿在30分钟后会开始减轻，氧合改善，肺动脉压力进一步下降，形成一个正向循环。

模擬结束，江屿感到一阵剧烈的头痛。这次模擬比单纯构建图像更复杂，消耗也更大。视野边缘的光斑闪烁加剧，像老式电视的雪花屏。

但他没有时间休息。

他消毒皮肤，进行静脉注射。药物缓慢推注，他同时监测著患者的生命体徵：呼吸频率从35次分逐渐下降到28次分，三凹征减轻。心率从130次分下降到125次分。氧饱和度（通过乘务员拿来的指夹式血氧仪测量）从82%上升到87%。

“有效！”女孩激动地说。

江屿没有放鬆。他知道这只是开始。氨茶碱的半衰期很短，需要持续输注，但列车上没有输液泵。而且药物中毒的风险会隨时间累积，患者可能会出现噁心、呕吐、心律失常甚至抽搐。

他需要制定一个完整的转运和治疗方案。

“下一站是哪里？什么时候到？”江屿问乘务员。

“济南西站，还有8分钟到站。已经联繫了120，救护车会在站台等候。”

8分钟。患者需要在这8分钟內维持稳定。

江屿继续监护。他每隔一分钟测量一次血压、心率、呼吸频率。氨茶碱的副作用开始显现：血压降到8045，心率又回升到130——这是药物正性肌力作用和扩张血管导致反射性心动过速的综合结果。

他调整了氧气流量，將鼻导管改为用塑胶袋自製的一个简易面罩（虽然不標准，但能提高吸入氧浓度）。同时进行物理降温——患者体温升高到38。5c，这是高原肺水肿常见的全身炎症反应。

列车开始减速。窗外出现了济南西站的站台轮廓。

“准备转运！”江屿对乘务员说，“我需要一个人帮忙抬担架，还有，把急救箱里的地塞米松和肾上腺素准备好，万一在转运过程中病情恶化，可能需要紧急使用。”

车厢门打开时，冷风灌进来。站台上，救护车的蓝光在雨幕中旋转闪烁，像某种诡异的灯塔。

江屿和乘务员一起將患者抬上担架。就在转移的瞬间，患者的呼吸突然再次变得急促，氧饱和度骤降到79%。

“室颤！”江屿几乎是本能地判断。他放下担架，掀开患者上衣，准备进行心肺復甦。

但就在他的手即將触碰到患者胸骨时，心像模型再次自动启动。这次他看到的是心臟的电活动图像：不是室颤，而是一种特殊的心律失常——多源性房性心动过速，伴间歇性房室传导阻滯。